紫外線対策
a. しっかりした織目や網目の生地の衣服の着用：太陽光が透けない生地で、白や淡い色調のものは紫外線を反射させます。生地の素材は木綿およびポリエステル・木綿混紡が紫外線防止に適しており、体を覆う部分の多い衣服が紫外線暴露を少なくします。
b. 帽子の装用：幅の広いつばのある帽子が紫外線防止に効果的です。
c. サングラスの装着：紫外線カットのレンズを使用していないサングラスを装用すると、太陽の光が少なくなるために瞳孔が散大して相当量の紫外線が眼の中に入るため、かえって危険です。従って、サングラスを装用する場合は、紫外線防止効果が明示してあるものを使用して下さい。また、最近では通常の眼鏡に紫外線カットのレンズが使用されていますが、紫外線は正面からだけでなく、上下、側方、後方からも眼に入ってくるため、レンズサイズの小さな眼鏡や顔の骨格に合わない眼鏡では紫外線に対して十分な防止効果を期待できません。従って、ある程度の大きなレンズで顔にフィットする眼鏡を装用するようにして下さい。
d. 日傘の使用：日差しの強いときの外出などに、日傘の使用は効果的です。最近では紫外線防御機能を高めた日傘も登場しています。
e. 日陰の利用：日陰では紫外線暴露量は減りますが、間接的に空中で散乱したり、地面や建物からの反射もあるので、日陰であっても紫外線を浴びることを忘れないで下さい。
f. サンスクリーン剤の使用：外出前に皮膚に塗布し、屋外で長時間活動する場合には定時的に塗布しなおす必要があります。一般にサンスクリーン剤には吸収剤と散乱剤の2種類があり、両者を組み合わせたものもあります。水泳や汗をかいてサンスクリーン剤が取れにくい耐水性のものも製品化されています。詳細は後述します。
g. 紫外線予報：天気予報と同様にある程度の不確実性はありますが、その情報を基に、屋外活動における行動制限や紫外線対策の参考になります。

1.末梢性の痒み
表皮−真皮境界部に存在する知覚神経（C線維）の自由神経終末が種々の刺激により活性化されると、脱分極を起こして神経の興奮として脊髄→脊髄視床路→（視床を経由）→大脳皮質に伝達され、痒みとして認識されます。
誘発刺激には、物理的刺激（電気的、機械的、温熱刺激など）とケミカルメディエーターによる化学的刺激があります。後者にはアミン類（ヒスタミン、セロトニン）、プロテイナーゼ（トリプターゼ、キマーゼなど）、ペプチド（サブスタンスP、ブラジキニン、エンドルフィンなど）、サイトカイン（IL-2）などがあります。
通常認められる痒みは末梢性の痒みで、主としてヒスタミンが関与しているため、大部分の痒みは坑ヒスタミン薬により抑制されます。

2.中枢性の痒み
オピオイドペプチド（β‐エンドルフィン、ダイノルフィン、エンケファリンなど）が神経組織や細胞膜上に存在するオピオイドレセプター（μ、κ、d、ノシセプチン）に結合することによって生じる中枢性の痒みがあります。
β−エンドルフィンはμ−レセプターに結合して痒みを誘発しますが、ダイノルフィンはκ−レセプターに結合して痒みを抑制します。β−エンドルフィン／μ−レセプター系がダイノルフィン／κ−レセプター系より優位であれば痒みが誘発され、逆の場合は痒みが抑制されます。

A. 炎症性メディエーター
a. マスト細胞
痒みにおけるマスト細胞の重要性は良く知られています。マスト細胞の脱顆粒により遊離されたヒスタミンはC線維のH1受容体と結合し、また、プロテアーゼ（トリプターゼやキマーゼなど）は直接痒み受容器を刺激し、この他にもマスト細胞由来のアラキドン酸代謝産物（ロイコトリエンB4、C4など）、血小板活性化因子（PAF）、TNF-α、インターロイキン（IL）なども痒みを誘起します。
b. 神経ペプチド
サブスタンスP（SP）を含め、種々の神経ペプチドが痒みに関与していると考えられています。特にSPはマスト細胞を活性化・脱顆粒させる機序（マスト細胞依存性経路）とSPの主要受容体であるNK-1R(neurokinin-1 receptor)を介する直接作用の両者が関与していると考えられています。 c. リンパ球とサイトカイン
リンパ球が種々のサイトカイン（IL-2など）を分泌して痒みを誘発しています。
d. 好酸球
アトピー性皮膚炎では好酸球のIgE受容体の発現が亢進しているため、結合しているIgEで抗原を捕捉することで活性化して脱顆粒し、痒みを誘発していると考えられています。 e. オピオイドペプチド：アトピー性皮膚炎ではβ−エンドルフィンの血中レベルが高いと指摘されています。

B. 皮膚バリア機能障害（ドライスキン）
ドライスキンとは、皮膚のバリア機能の低下、角層の水分保持機能の低下、水分蒸散量の増加などにより、角質中の水分含有量が低下した潤いのない皮膚の状態です。特に、角層の水分保持には、皮脂膜（皮脂腺や汗腺の合成・分泌により形成される）、角質細胞間脂質（セラミドなど）、天然保湿因子（フィラグリン分解産物のアミノ酸など）が関与していますが、これらの因子の欠乏に加えて、冬の湿度低下も悪循環を形成します。
一方、ドライスキンでは角化細胞から産生される神経成長因子（NGF）が表皮内への神経線維の伸展を促進するために、C線維が表皮の角層直下にまで侵入しています。皮膚本来のバリア機能が破壊されているドライスキンの角層を介して、物理的・化学的・機械的刺激によって、ケミカルメディエーターを介さずに直接C線維の活動電位が生じて、その興奮が中枢に伝達されて痒みが生じます。 以上のように、ドライスキンになると、痒み閾値の低下、皮膚の被刺激性の亢進、抗原の侵入によるアレルギー性炎症が誘起されやすくなります。